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Expression von RANKL in Makrophagen und multinuklären Riesenzellen im Interface von aseptischen und septischen Prothesenlockerungen
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Veröffentlicht: | 11. November 2003 |
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Gliederung
Text
Fragestellung
Die Pathogenese der aseptischen und septischen Prothesenlockerungen ist unklar. Makrophagen und Osteoklasten spielen jedoch eine Schlüsselrolle im Interface für die Entstehung von Osteolysen und fokalen Knochenerosionen beim Lockerungsprozeß. Der Mediator RANKL (Receptor Activator of Nuclear Factor KappaB Ligand) wird für osteoklastischen Prozesse bei Myelomen und der Rheumatoiden Arthritis verantwortlich gemacht. Ziel der Studie war der Nachweis von RANKL bei aseptischen und septischen Prothesenlockerungen.
Methoden
Der Nachweis und die Verteilung von RANKL im periprothetischen Interface wurde bei 6 asetischen Lockerungen und 5 septischen Lockerungen durch Immunhistochemie und Immunoblotting dargestellt. Zusätzlich wurde der Immunphänotyp der entzündlichen Ifiltrate (CD3, CD68,Ki-67, Trap) bestimmt. Abriebpartikel wurden mikroskopisch charakterisiert und quantifiziert.
Ergebnisse
Histopathologisch fanden sich bei den septischen Lockerungen CD-3 positive Lymphozyten, CD68-positive Makrophagen und chronische Granulation. Die aseptischen Lockerungen waren durch CD68 positive Makrophagen und multinukleäre Riesenzellen/Osteoklasten gekennzeichnet. In allen Fällen konnte RANKL in Makrophagen, Riesenzellen, Fibroblasten und Endothelzellen nachgewiesen werden. Der RANKL-Nachweis gelang zusätzlich durch die Immunoblot Analyse
Schlussfolgerungen
Der Nachweis von RANKL in der Interfacemembran bei den aseptischen als auch septischen Prothesenlockerungen spricht für eine pathogenetische Schlüsselrolle dieses Mediators bei den periprothetischen osteolytischen Vorgänge