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NF-KB- und AP-1 induzierte Expression von human beta defensin-2 (hBD-2) in humanen Synovialozyten durch Pseudomonas aeruginosa
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Veröffentlicht: | 9. Oktober 2007 |
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Fragestellung: ß-Defensine sind Effektormoleküle von antimikrobielle Peptiden (AMP) und ein wichtiger Bestandteil des angeborenen Immunsystems. Eine Regulation erfolgt dabei möglicherweise nach Aktivierung membranständiger Toll-like Rezeptoren (TLRs). Ziel unserer Experimente war es, die konstitutive und induzierbare Expression von HBD-2 in Synovialocyten nach Stimulation mit Pseudomonas aeruginosa oder Staphylococcus aureus und proinflammatorischen Zytokinen in Abhängigkeit von den Induktionsfaktoren NF-κB und AP-1 zu untersuchen.
Methodik: Die Induktion von HBD-2 in humanen Synovialozyten nach bakterieller Stimulation wurde mit Hilfe der RT-PCR und des Enzyme linked immuno-sorbent assay (ELISA) untersucht. Durch HBD-2 Promotor-Analysen wurde die Notwendigkeit der Transkriptionsfaktoren NF-κB und AP-1 für die HBD-2 Expression analysiert.
Ergebnisse: Nach Inkubation von humanen Synovialozyten mit bakteriellen Überständen von Pseudomonas aeruginosa oder Staphylococcus aureus und proinflammatorischen Zytokinen konnte eine Expressionsänderung für HBD-2 nachgewiesen werden, die möglicherweise mit Mechanismen der Immunabwehr, wie bei der septischen Arthritis, in Einklang steht. Durch Promotoranalysen wurde belegt, dass die Induktion von HBD-2 mit der Aktivierung der untersuchten Induktionsfaktoren korreliert.
Schlussfolgerung: Die Versuche zeigten, daß Pseudomonas aeroginosa die Expression von HBD-2 induziert und dadurch Einfluß nimmt auf das körpereigene Immunsystem. Möglicherweise steht die Induktion und Expression von HBD-2 in humanen Synovialozyten in Einklang mit der erhöhten Inzidenz der septischen Arthritis infolge von Infektion mit Staphylococcus aureus im Vergleich zu durch Pseudomonas aeruginosa induzierter Arthritis.