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Komplexe Veränderungen der Complement Regulierenden Proteine (CReg) auf Neutrophilen im Septischen Schock des Patienten
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Veröffentlicht: | 9. Oktober 2007 |
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Fragestellung: Das Complement System spielt eine maßgebliche Rolle bei der Entwicklung und dem Fortschreiten der Sepsis sowie der Sepsis-induzierten Organkomplikationen. Unter physiologischen Bedingungen inhibieren einige Complement Regulierende Proteine (CReg) die Aktivierungspfade des Complementsystems und können dadurch den Organismus vor einer überschießenden Entzündungsreaktion schützen. Die Rolle der CReg während der systemischen Entzündung (Sepsis) ist jedoch weitgehend unbekannt.
Methodik: Daher wurde nach Genehmigung der Studie durch die Ethikkommission der Universität Ulm, bei Erstmanifestation des septischen Schocks (n=30) und bei gesunden Freiwilligen (n=20) einmalig Blutproben entnommen. Es folgte eine Expressionsanalyse der wichtigsten CReg (CD35, CD46, CD55, CD59) Proteinen auf Neutrophilen durch Flowzytometrie.
Ergebnisse: Im Vergleich zu den alters- und geschlechtsentsprechenden Probanden, zeigten Neutrophile von Patienten im septischen Schock eine erhöhte Expressionsrate von CD35 (Complement Rezeptor 1), CD55 („decay accelerating factor“), sowie CD59 als Inhibitor des Membran-Attackierungs-Complexes (MAC). Dagegen war die Oberflächenexpression von CD 46 („membrane co-factor protein“) auf Neutrophilen signifikant erniedrigt, vergleichbar mit dem parallelen Verlust von C5a Rezeptor (CD88) sowie C3a Rezeptor auf Neutrophilen. Zeitgleich zeigte sich im Serum der Patienten im septischen Schock per Einzelfaktorenanalyse eine Aktivierung der Complementkaskade mit erhöhten Konzentrationen von C3a, C5a und MAC.
Schlussfolgerungen: Die Daten zeigen erstmalig signifikante Veränderungen der CReg Expressionsprofile auf Neutrophilen während dem septischen Schock im Patienten und könnten als Sepsismarker dienen.