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Elektromyographische Untersuchung nach minimalinvasiver Frakturversorgung am proximalen Humerus über einen kleinen anterolateralen Deltasplit
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Veröffentlicht: | 15. Oktober 2009 |
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Fragestellung: Die minimalinvasive Frakturversorgung am proximalen Humerus kann weichteilschonend über einen kleinen anterolateralen Deltasplit erfolgen. Die anatomische Lagebeziehung zum N. axillaris ist hierbei eng, und es besteht das Risiko der Läsion. Klinisch ist eine Läsion des N. axillaris auf Höhe dieses Zugangs mitunter schwierig zu diagnostizieren. Ziel war es festzustellen, ob nach einem kleinen anterolateralen Deltasplit eine Schädigung des M. deltoideus infolge einer Läsion des N. axillaris in der Elektromyographie (EMG) nachgewiesen werden kann und inwiefern das funktionelle Ergebnis hierdurch beeinflusst wird.
Methodik: Einschlusskriterium war der kleine anterolaterale Deltasplit. 23 Patienten (14 Frauen, 9 Männer; Altersdurchschnitt 58 Jahre) mit proximaler Humerusfraktur, die über diesen Zugang minimalinvasiv mit Plattenosteosynthese (NCB-PH, Zimmer) versorgt wurden, konnten eingeschlossen werden. Jeweils 10 Untersuchungen erfolgten 6 Wochen (=6w), 6 Monate (=6m) und 12 Monate (=12m) postoperativ. Als Kontrollgruppe wurden 10 konservativ behandelte Patienten (7 Frauen, 3 Männer; Altersdurchschnitt 67 Jahre) einmal 6 Wochen nach dem Trauma untersucht. EMG Veränderungen als Hinweis auf eine Läsion des N. axillaris wurden unterschieden in akut, chronisch und kombiniert und semi-quantitativ als leicht, mittel oder schwer eingestuft. Das funktionelle Ergebnis wurde mit den Constant Score beurteilt.
Ergebnisse und Schlussfolgerungen: Insgesamt zeigten sich n=3 (10%) akute neurogene Schädigungszeichen der pars anterior des M. deltoideus (n=2 leicht und n=1 mittel), n=15 (50%) chronische (n=10 leicht und n=5 mittel) und n=6 (20%) kombinierte (n=3 leicht, n=1 mittel und n=2 schwer). Die Anzahl der Fälle mit neurogenen Schädigungszeichen (akut und chronisch) war im frühen follow-up am höchsten (6w n=8, 6m n=9, 12m n=7). Die Schädigung war bei n=2 (7%) im frühen follow up (6w) vereinbar mit einer inkompletten N. axillaris-Läsion bei unterschiedlichem funktionellen Ergebnis (Constant 73 Punkte vs. 24,5 Punkte) und bei n=1 (6m) mit einer kompletten Läsion (Constant 49 Punkte). Die Gesamtrate an N. axillaris-Läsionen im EMG betrug 10%. Eine inkomplette Läsion (Constant 73 Punkte) bildete sich im Verlauf deutlich zurück (leichte Schädigungszeichen nach 6m, Constant 83 Punkte). Der Constant Score in der Gruppe ohne Schädigungszeichen betrug im Durchschnitt 74 Punkte, verglichen mit 51 (akut), 69 (chronisch) und 68 (kombiniert). Neurogene Schädigungen des M. deltoideus im EMG sind nach kleinem anterolateralen Deltasplit im frühen follow-up in allen Fällen nachweisbar. Auch bei konservativ behandelten Patienten zeigen sich jedoch solche Veränderungen in 10%. Das funktionelle Outcome im Constant Score ist bei nachgewiesener Schädigung schlechter. Die Schwere der Schädigung und mit ihr das funktionelle Ergebnis kann sich jedoch selbst bei nachgewiesener inkompletter N. Axillaris-Läsion im Verlauf bessern.