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Einfluss von Resveratrol auf Interleukin1β stimulierte humane Synoviozyten
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Veröffentlicht: | 15. Oktober 2009 |
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Fragestellung: Resveratrol ist ein Antioxidans, dessen anti-inflammatorisches Potential bereits in verschiedenen Zellmodellen und im Tierexperiment beschrieben wurde.
Interleukine (IL), Tumornekrosefaktor (TNF) oder Colony-stimulating-Factors (CSF) wirken nicht nur auf die Zellen des Immunsystems, sondern auch auf Fibroblasten oder Chondrozyten. Insbesondere IL1β und TNFα spielen eine Rolle in der Pathogenese der Osteoarthristis (OA). Diese Faktoren stimulieren auch die Freisetzung weiterer Zytokine. IL17 scheint an der Vermittlung des Entzündungsgeschehens an Fibroblasten sowie in der Neutrophilenrekruitierung eine Rolle zu spielen.
Beeinflusst Resveratrol IL1β- stimulierte Synoviozyten von Osteoarthritis (OA) und Rheumatoider Arthritis (RA) Patienten? Kann eine Wirkung von Resveratrol auf IL1β, IL6, IL17, GM-CSF und Vascular Endothelial Growth Factor(VEGF) nachgewiesen werden?
Methodik: Nach in vitro Anzüchtung von Synoviozyten werden diese mit IL1β vorbehandelt und Proliferationsassays mit Resveratrol und Dexamethason mit je 0µM, 5 µM, 10 µM, 25µM, 100 µM, 200µM zu den Zeitpunkten 6h, 24h, 48h durchgeführt.
Um den Einfluss von Resveratrol auf IL1β, IL6, IL17, GM-CSF und VEGF in Synoviozyten zu ermitteln wurden Immunoassays durchgeführt. Um die Zytokin Pathways auf RNA-Ebene zu untersuchen, wurden aus Synoviozyten von OA und RA Patienten RNA isoliert und Gene Arrays durchgeführt.
Ergebnisse und Schlussfolgerungen: Es konnte eine hoch signifikante Reduktion der Proliferation mit einer Behandlung der Synoviozyten mit Resveratrol(100µM) in Kombination mit IL1β für 24h gegenüber der unbehandelten Kontrollgruppe um 63,9±2,2% in OA sowie um 79,7±2,1% in RA Kulturen festgestellt werden.
Resveratrol hemmt den IL1β induzierten NF-kappa-B abhängigen proinflammatorischen Pathway und stellt daher durch seine anti-proliferative und anti-inflammatorische Wirkung einen neuen Therapieansatz im Bereich der RA und OA dar.