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Ergebnisse der konsekutiven Behandlung von Therapie-resistentem Makulaödem mit Bevacizumab und Ranibizumab nach Venenverschlüssen im klinischen Alltag (K)
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Veröffentlicht: | 5. Mai 2014 |
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Zielsetzung: Unser Ziel war die Evaluierung der Ergebnisse bei der konsekutiven Behandlung von Patienten mit Therapie-resistentem Makula-Odem nach Venenverschlüssen mit Bevacizumab und Ranibizumab.
Methode: Im Vereinigten Königreich wurde Ende 2013 Ranibizumab (Lucentis) für die Behandlung von Patienten mit diabetischem Makulaödem zugelassen. Wir haben retrospektiv die Befunde aller Patienten untersucht, die seit Anfang 2010 mit Bevacizumab (Avastin) und anschließend mit Ranibizumab für von Venenverschlüssen verursachtes Makulaödem in der Augenklinik des Central Middlesex Hospitals, London, Vereinigtes Königreich, behandelt wurden, das nach Argon Laser Behandlung keine Verbesserung zeigte. Der logMAR der bestkorrigierten Sehschärfe (BCVA) und die zentrale Makuladicke (CRT) wurden ausgewertet. Für die statistische Analyse wurde der Wilcoxon-Vorzeichen-Rang-Test benutzt und der Korrelationskoeffizient nach Spearmann berechnet.
Ergebnis: 14 Augen von 13 Patienten wurden ausgewertet. Bei 6 Augen handelte es sich um Zentralvenenverschlüsse (ZVV), bei 8 um Astvenenverschlüsse (AVV). Das Durchschnittsalter betrug 74 Jahre (Spannweite 48–87). Die Patienten bekamen im Durchschnitt 4,4 Avastin- (Spannweite 1–12) und 3 (1–4) Lucentis-Injektionen. Der Mittelwert des logMAR BCVA vor der ersten Avastin-Injektion betrug 0.9 und im ersten Monat 0.64 (p=0.01). Die Mittelwerte des Visus für die Monate 2–12 zeigten keine statistisch signifikante Differenz. Die zentrale Netzhautdicke betrug im Durchschnitt 688µ, 439µ und 509µ vor der ersten Injektion, nach 1 und nach 3 Monate (p=0,04 in beiden Fälle). Die Dicken für die restlichen Monate bis zum Monat 12 der Beobachtungszeit waren nicht signifikant unterschiedlich. Für Lucentis betrug der logMAR des bestkorrigierten Visus für Baseline und Monate 1, 2 und 3 0,64, 0,57 (p=0,02), 0,59 (0,29), und 0,62 (0,29). Die zentrale Netzhautdicke für Baseline und Monate 1, 2 und 3 betrug 547µ, 390µ (p=0,004), 389µ (0,007) und 381µ (0,080), Eine mäßige bis starke Korrelation zeigte sich zwischen den Ausgangvisus und den Visus während der Beobachtungszeit für beide Avastin und Lucentis, dies galt nicht für die CRT. Ähnliche Ergebnisse zeigten sich für ZVV- und AVV-Patienten.
Schlussfolgerung: Trotz Abnahme der zentralen Netzhautdicke kam es nur zu einer vorübergehender Verbesserung des bestkorrigierten Visus in Patienten mit Therapie-resistentem Makulaödem. Interessanterweise zeigte sich bei der Behandlung mit Ranibizumab eine erneute Verbesserung des Visus trotz vorheriger Bevacizumab-Behandlung.