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Verlauf des Plasmaprofils des Zytokins Transforming Growth Factor ß1 im systemischen und cavernösen Blut gesunder junger Männer über verschiedene Stadien sexueller Erregung
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Veröffentlicht: | 17. Mai 2018 |
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Hintergrund: Forschungsarbeiten zur Pathophysiologie der Erektilen Dysfunktion (ED) haben einen Zusammenhang zwischen der Atrophie der glatten Muskulatur des Corpus cavernosum penis und der Akkumulation von Collagenfasern gezeigt. Es gibt Hinweise darauf, dass das Zytokin Transforming Growth Factor ß1 (TGF ß1), das unter Bedingungen mechanischen und/oder oxidativen Stresses die Bildung von (Myo)Fibroblasten und Bindegewebe induziert sowie die Proliferation glatter Muskelzellen und die Induktion der Stickoxidsynthase (NOS)-Aktivität inhibiert, am Prozess der penilen Fibrosierung (Remodellierung der extrazellulären Matrix) beteiligt ist [1], [2]. Wir haben in einem Kollektiv gesunder junger Männer den Verlauf der Plasmakonzentration von TGF ß1 in der systemischen Zirkulation und im cavernösen Blut über verschiedene penile Funktionsstadien (verschiedene Stadien der sexuellen Erregung) untersucht.
Methoden: Siebzehn (17) gesunden jungen Männern (Durchschnittsalter: 26 Jahre) wurden während der penilen Stadien Flakzidität (Fl), Tumeszenz (Tu), Rigidität (Ri) und Detumeszenz (Det) Vollblutproben aus dem Corpus cavernosum penis und einer Cubitalvene entnommen. Tu und Ri wurden durch audiovisuelle und taktile Stimulation ausgelöst. Die Plasmaspiegel von TGF ß1 (ng/ml) wurden mit einem Enzyme-linked Immunoassay (ELISA) gemessen.
Ergebnisse: In den Stadien der Fl, Tu und Det waren die mittleren Konzentrationen von TGF ß1 im cavernösen Kompartiment deutlich höher als in der systemischen Zirkulation. Mit dem Beginn der sexuellen Erregung und der Einleitung der penilen Erektion (Tu) sank die Konzentration des Zytokins im cavernösen Blut signifikant (von 24.3 +/- 14.5 auf 14 +/- 6.5), wurde in der Phase der vollen Rigidität zu 8.7 +/- 3.1 gemessen, nach der Terminierung der sexuellen Stimulation (in der Det) wurde ein Anstieg auf 18.3 +/- 10.4 registriert. Im Gegensatz dazu ergaben sich in der systemischen Zirkulation keine relevanten Veränderungen der mittleren TGF-Konzentration.
Schlussfolgerung: Die Ergebnisse unterstützen die Hypothese, dass eine regelmäßige, adequate Perfusion und Oxygenierung des Corpus cavernosum penis die Konzentration von TGF ß1 reguliert und die Deposition extrazellulärer Matrix und die Bildung fibrotischer Läsionen inhibiert.
Literatur
- 1.
- Nehra A, Gettman MT, Nugent M, Bostwick DG, Barrett DM, Goldstein I, Krane RJ, Moreland RB. Transforming growth factor-beta1 (TGF-beta1) is sufficient to induce fibrosis of rabbit corpus cavernosum in vivo. J Urol. 1999 Sep;162(3 Pt 1):910-5.
- 2.
- Moreland RB, Traish A, McMillin MA, Smith B, Goldstein I, Saenz de Tejada I. PGE1 suppresses the induction of collagen synthesis by transforming growth factor-beta 1 in human corpus cavernosum smooth muscle. J Urol. 1995 Mar;153(3 Pt 1):826-34.